OXIGENOTERAPIA  HIPERBÁRICA
NO TRATAMENTO DE FERIDAS

*A origem da medicina hiperbárica relaciona-se com a exploração do ambiente subaquático.

Historicamente, ocorreram progressivas tentativas de superar as limitações do meio aquático, com o uso de equipamentos que permitissem aumentar o tempo de imersão ou profundidade atingida.

O uso de equipamentos individuais de mergulho, já era assinalado pelos fenícios no século IX a.C.. Os sinos de mergulho foram relatados por Aristóteles em 325 a.C.. Em 1662 Henshaw descreveu o sino de imersão, com sistema de ventilação a fole (Figuras 1 e 2).  

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Figura 1

Sino de imersão de Henshaw

Figura 2

Sino de imersão de Henshaw

Informações sobre trajes de mergulho, com provisão de ar vinda da superfície, facultando submersão de maior permanência, datam do século XVII.

No século XIX, com o desenvolvimento de equipamentos individuais de mergulho eficientes (Figura 3) e uso de tubulões pneumáticos em obras de construção de pontes e minas, foram delineados o potencial e limitações na exposição do homem ao ambiente subaquático ou pressurizado.

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Figura 3

Equipamento individual de mergulho, século XIX.

Devido a patologias relacionadas com ambiente subaquático ou pressurizado, tornou-se necessária a intervenção de médicos e pesquisadores. É marco histórico, o trabalho do fisiologista francês Paul Bert, que em 1876 publicou a obra "A Pressão Barométrica", origem da fisiologia hiperbárica e base da medicina hiperbárica moderna.

O trabalho de Paul Bert criou a área médica dedicada ao estudo das alterações fisiológicas e metabólicas do organismo exposto a pressões superiores à pressão atmosférica e sistematizou a oxigenoterapia hiperbárica, utilizando a inalação de oxigênio puro em ambiente pressurizado.

O cirurgião holandês Ite Boerema, na década de 1960, publicou artigo sobre o uso sistemático da oxigenoterapia hiperbárica no meio hospitalar.

O Professor Álvaro Ozório de Almeida (1882-1952), brasileiro, é considerado pioneiro mundial do uso da hiperóxia hiperbárica, tendo realizado na década de 1930 trabalhos clínicos e experimentais, sobre a aplicação da oxigenoterapia hiperbárica na gangrena gasosa e lepra lepromatosa (Figuras 4 e 5).

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Figura 4

Prof. Álvaro Ozório de Almeida

Figura 5

Câmara hiperbárica do 
Prof. Álvaro Ozório de Almeida

A medicina hiperbárica está subdividida em duas áreas. Uma delas é dedicada à atividade profissional e saúde ocupacional de mergulhadores (mergulho de
saturação), aeronautas e trabalhadores sob ar-comprimido, portanto ligada à medicina do trabalho. 

A outra área da medicina hiperbárica está voltada à aplicação clínica da oxigenoterapia hiperbárica em ambiente hospitalar. Seu desafio é a pesquisa e sistematização de protocolos que demonstrem, com rigor científico, o potencial clínico dessa terapêutica.

*Não se caracteriza como oxigenoterapia hiperbárica (OHB) a inalação de oxigênio a 100% na respiração espontânea ou por meio de respiradores mecânicos na pressão ambiente. Da mesma forma, o tratamento utilizando bolsas ou tendas, ainda que pressurizadas, não pode ser considerado terapia hiperbárica, estando o assistido em pressão ambiente.

No procedimento da OHB o cliente deve estar no interior da câmara hiperbárica pressurizada.

As câmaras de OHB podem ser monocliente ou multiclientes. 

A câmara multicliente comporta, de forma simultânea, várias pessoas, inclusive o médico e/ou enfermeiro especializado. O mecanismo de pressurização e despressurização é realizado com ar comprimido e o oxigênio a 100% é inspirado por meio de máscara ou capuz especial.

As câmaras monoclientes
(Figura 6) permitem a acomodação de apenas um cliente, é pressurizada pelo oxigênio puro, não havendo necessidade de dispositivos especiais para a inspiração do O₂.

Há limites pré-estabelecidos de exposição à OHB, referentes ao nível de pressão e período de permanência no interior da câmara, pois poderão ocorrer efeitos colaterais indesejáveis, envolvendo determinadas regiões e órgãos do corpo.

Antes de iniciar a oxigenoterapia hiperbárica, o cliente deverá ser submetido à anamnese e exame clínico completo, com particular atenção aos pulmões e membrana timpânica.

O paciente deverá ser informado sobre todas as medidas de segurança, tais como: utilização de vestimenta adequada (antifogo) e espoliar-se de qualquer objeto de uso pessoal que possa originar fagulha elétrica, pois o oxigênio é altamente inflamável.

*A atmosfera consiste em uma mistura gasosa, contendo em volume 20,94% de oxigênio, 78,08% de nitrogênio, cerca de 0,04% de dióxido de carbono e traços de gases, como argônio, hélio e criptônio. O ar que respiramos, portanto, em termos práticos, é composto por 21% de oxigênio e 79% de nitrogênio.

*Fonte bibliográfica:
CANDIDO LC: Nova abordagem no tratamento de feridas.
São Paulo: Editora SENAC-SP, 2001.

Lei de Dalton:

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Figura 8

Lei de Dalton

A Lei de Dalton determina que a pressão parcial de um gás, componente de uma mistura, seja proporcional a sua fração nessa mistura (Figura 8).

Dessa forma, um organismo aeróbio está submetido a uma pressão parcial de oxigênio determinada pela altitude em que se encontra.

Sendo a pressão total da mistura no nível do mar de 760mmHg, a pressão parcial do oxigênio será de 160mmHg.

Lei de Henry:

Figura 9

Lei de Henry

Os gases dissolvem-se nos líquidos de forma diretamente proporcional à pressão, de acordo com a Lei de Henry, e cada gás apresenta um determinado coeficiente de solubilidade em um líquido específico.

A analogia clássica para explicar tal fenômeno é o que acontece com a garrafa de champanhe, quando aberta. A pressão dentro dela, que era grande, diminui ao contato com a atmosfera e o gás, fisicamente dissolvido, desprende-se (Figura 9).

Os coeficientes de solubilidade de gases, fisiologicamente importantes na água e líquidos corporais, são váriáveis.

Assim, na temperatura corporal o coeficiente de solubilidade do oxigênio é 0,024ml/L/mmHg, do dióxido de carbono é 0,57ml/L/mmHg e do nitrogênio é 0,012ml/L/mmHg, sendo, portanto, o dióxido de carbono vinte vezes mais solúvel que o oxigênio.

Dessa forma, após a dissolução de 0,024ml de oxigênio em um litro de água, em temperatura constante, não será mais possível acrescentar gás ao solvente, na pressão atmosférica.

Em condições fisiológicas normais a hemoglobina, que carreia 200ml de oxigênio em um litro de sangue, regula a compatibilização da demanda desse gás, podendo o organismo se adaptar a menores pressões parciais de oxigênio, tal como a existente em grande altitude, simplesmente aumentando a produção de hemácias circulantes.

Lei de Boyle:

Figura 10

  A            B            C             D

Lei de Boyle

A Lei de Boyle estabelece que a pressão é inversamente proporcional ao volume do gás (Figura 10).

No cilindro A temos um litro de ar em pressão atmosférica absoluta (1ATA).

No cilindro B, caso o embolo (pistão) tenha uma área de 1cm², exercendo uma força de 1kgf, a pressão será de 1kg/cm², que equivale aproximadamente a 1 atmosfera; como já havia 1ATA no ambiente, a pressão absoluta resultante é de 2ATA. Nesse caso, o volume reduz-se à metade.

No cilindro C a pressão é de 3ATA e o volume é reduzido a um terço.

No cilindro D o volume é de um quarto, já que a pressão é de 4ATA.

*A oxigenação hiperbárica (OHB) consiste na inalação de oxigênio a 100%, com pressão superior à pressão atmosférica no nível do mar.

A medicina hiperbárica, geralmente, trabalha com a pressão ambiente referida em atmosferas absolutas (atm abs ou ATA). No nível do mar 1 atm abs equivale a  760mmHg (1 ATA =  760 mmHg).

A OHB exige que o paciente permaneça no interior de compartimentos selados, resistentes à pressão, as câmaras hiperbáricas. Tem valor terapêutico imediato apenas em casos de embolia gasosa ou patologias disbáricas, como a doença descompressiva.

O tratamento da OHB tem por fator primordial o aumento da tensão de oxigênio nos líquidos corporais.

Se o paciente, submetido ao tratamento de OHB, inspirando oxigênio a 100 %, por exemplo, à pressão de 3ATA poderá atingir até o valor de 2.000mmHg. Nessa hipótese, cerca de 6,4ml de oxigênio estarão dissolvidos em cada 100ml de sangue, além do O₂  já ligado à hemoglobina.

A OHB provoca aumento de substrato livre disponível, ou seja, aumento da produção de radicais ativados. Vários tecidos são mais suscetíveis a lesões oxidativas, podendo provocar disfunções evidentes indesejadas. Além da ação tóxica pulmonar do O₂, cujos efeitos crônicos ou subagudos são bem conhecidos, o sistema nervoso central pode apresentar alterações importantes e agudas.

Paul Bert, em 1878, descreveu a ação neurotóxica aguda do O₂, que apresenta as fases prodrômica e convulsiva. Na primeira fase (prodrômica) o assistido manifesta desconforto e sintomas neuropsicomotores, já, na fase convulsiva surgem contrações tônico-clônicas e perda de consciência, assemelhando-se à crise epilética clássica. A crise neurotóxica do O₂ pode acontecer em pacientes que tenham sido submetidos à OHB, com pressurização igual ou superior a 3 ATA.

Estudos mais recentes indicaram o envolvimento do óxido nítrico como mediador na toxicidade neurológica do oxigênio hiperbárico.

A OHB pode provocar alteração pulmonar, em razão das altas tensões de oxigênio as quais o pulmão é submetido, pois quanto maior a pressão deste gás no pulmão, maior quantidade de O₂ será absorvida pelo sangue e dissolvida nos líquidos corpóreos.

Diante desses efeitos secundários da oxigenoterapia hiperbárica, há limites pré-estabelecidos de exposição a essa terapia, referentes ao nível de pressão e período de permanência no interior da câmara.

*Os efeitos mecânicos do aumento da pressão atmosférica absoluta durante o procedimento da OHB podem corresponder a barotraumas das cavidades preenchidas por ar, tais como pulmão, ouvido médio e seios da face.

1. Barotrauma do ouvido médio:
O ouvido médio é cavidade acústica preenchida pelo ar.

É composto por várias estruturas, cada uma com função específica: a membrana timpânica (Figura 11-a) recebe os estímulos auditivos do meio externo, que serão transmitidos ao tímpano.

O ouvido médio comunica-se com a nasofaringe, por meio do canal membranoso, também denominado trompa de Eustáquio (Figura 11-b).

Figura 11

Barotrauma do ouvido médio

O ouvido médio está sujeito às variações de pressão barométrica do ambiente, podendo provocar inclusive a ruptura da membrana timpânica (Figura 11-a).

Para evitar esse problema, o paciente a ser submetido ao tratamento de oxigenoterapia hiperbárica é orientado a realizar a "manobra de Valsalva", que promove equalização da diferença de pressão entre o meio externo (câmara hiperbárica) e o ouvido interno.

A manobra, descrita pelo fisiologista italiano Valsalva, consiste no ato do paciente provocar o mecanismo de expiração, mantendo a boca fechada e nariz tapado como os dedos, assim, o ar, que deveria ser expirado, passa através da trompa de Eustáquio (Figura 11-b) para o ouvido interno.

2. Barotrauma Sinusal:
Alguns ossos do crânio e face possuem cavidades naturais pneumáticas, que são denominadas seios sinusais.

Os principais seios sinusais são: frontal (Figuras 12-1 e 13-a), esfenoidal (Figura 12-2), maxilar (Figura 13-b) e paranasal (Figura 13-c).

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Figura 12

Barotrauma Sinusal

Figura 13

Barotrauma Sinusal

Os seios da face comunicam-se por meio de canais membranosos com a nasofaringe.

Estão sujeitos à variação de pressão barométrica durante o procedimento de OHB.

Quando os canais membranosos estão obstruídos por secreção, a equalização fisiológica entre as pressões interna e externa poderá ser dificultada, podendo causar dor local e hemorragia.

3. Barotrauma Pulmonar:
O sistema respiratório é composto pelo parênquima pulmonar (Figura 14-b) e árvore respiratória: traquéia (Figura 14-a), brônquios, bronquíolos (Figuras 14-c e 14-d) e sacos alveolares (Figura 14-e). 

Figura 14

Barotrauma pulmonar

Alguns desses tecidos são sensíveis à variação de pressão atmosférica durante o procedimento de OHB, podendo ocorrer sangramento e enfisema durante a exposição hiperbárica excessiva.

4. Embolia Traumática Causada pelo Ar:
Durante as sessões de OHB, o paciente dentro da câmara hiperbárica deve inspirar o ar na mesma pressão do ambiente, permitindo a expansão da cavidade torácica e pulmões durante o ato respiratório.

Caso o assistido inspire o oxigênio hiperbárico e retenha a respiração em apnéia e, acidentalmente, ocorra rápida despressurização da câmara hiperbárica, o pulmão, pela diminuição da pressão externa, ficará submetido à expansão súbita, que provoca aumento de sua pressão interna pulmonar e ruptura alveolar (barotrauma pulmonar).

Nessa hipótese, a ruptura dos alvéolos pulmonares pode provocar:
a) pneumotórax: entrada de ar no espaço pleural; 
b) pneumomediastino: entrada de ar no mediastino, membrana que reveste o coração;
c) enfisema subcutâneo: presença de ar no subcutâneo do tórax ou pescoço.

Esse acidente é denominado embolia traumática provocada pelo ar (ETA).
É mais relacionado à atividade de mergulho do que à medicina hiperbárica clínica. 

Mergulho de Saturação

*O potencial terapêutico da oxigenação hiperbárica decorre da absorção de alta dose de oxigênio, que pode compensar determinadas condições de hipóxia, alterando a evolução da doença.

Alguns mecanismos são de particular interesse para a medicina, tais como:
- efeitos fisiológicos e metabólicos;
- ação microbicida e microbiostática;
- ação bioquímica e 
- efeito sinérgico com outros medicamentos.

A hiperóxia hiperbárica tem efeito vasoconstritor peculiar na maioria dos tecidos.

Esse efeito é devido ao controle vasomotor intrínseco, com pouca influência dos mecanismos centrais. 

Ocorre vasoconstrição generalizada, sendo exceção a circulação pulmonar, uma vez que a hiperóxia hiperbárica provoca vasodilatação pulmonar.

A vasoconstrição prevalece em maior ou menor grau conforme o tipo de tecido, provocando aumento da resistência vascular periférica e deslocando a volemia sangüínea para os vasos de capacitância, diminuindo, assim, o retorno venoso. 

A hiperóxia induz à diminuição da freqüência cardíaca.

A combinação desses efeitos reduz o débito cardíaco, em aproximadamente 20 a 30% com pressurização de 3ATA.

Embora a resistência vascular periférica aumente com o procedimento da oxigenoterapia hiperbárica, a pressão arterial é mantida, devido à diminuição proporcional do débito cardíaco.

As alterações do sistema nervoso central (SNC) em hiperóxia hiperbárica inicialmente correspondem ao período de ativação, que ocorre entre 60 a 90 minutos na pressão de 2 a 3ATA.

Testes cognitivos e perceptivos, realizados em pacientes submetidos à OHB, demonstraram melhor desempenho após o tratamento.

A hiperóxia hiperbárica ativa a formação reticular do SNC, com manifestações ascendente e descendente.

A manifestação descendente se relaciona a maior excitabilidade medular, provocando aumento do tônus muscular.

A ativação ascendente da formação reticular provoca alterações endócrinas, através do eixo hipotálamo-hipófisário, com liberação de hormônio adeno-córtico-trófico (ACTH), levando ao aumento de corticóides adrenais e, por meio da estimulação direta do córtex adrenal, também da epinefrina.

Normalmente, a aplicação da OHB, com rigor terapêutico, exige atenção clínica sobre essas alterações  apenas em pacientes suscetíveis.

Nos pacientes sujeitos a exposições nos limites máximos de OHB os efeitos neuro-endócrinos serão exacerbados, sobrevindo sintomas neurotóxicos.

O consumo global de oxigênio em hiperóxia hiperbárica mantém-se inalterado.

Isso acontece porque, durante os 30 a 60 minutos iniciais de exposição, o oxigênio se difunde por todos os tecidos corporais, até saturá-los, substituindo o nitrogênio, neles impregnados, que é eliminado por difusão. Se forem efetuadas medidas de consumo de oxigênio nessa fase, o O₂ estará aparentemente aumentado.

No estado de hiperóxia hiperbárica a hemoglobina presente no sangue venoso pode estar parcial ou totalmente saturada de O₂. 

Os cerca de 20% do dióxido de carbono (CO₂), que seriam transportados pela hemoglobina, serão dissolvidos no plasma, formando maior quantidade de ácido carbônico, havendo, portanto, acréscimo a ser tamponado pelo sistema de bicarbonato.

Existindo suficiência deste mecanismo, não ocorrerão alterações significativas do pH ou pCO₂ (pressão parcial de CO₂) sangüíneos.

No metabolismo ocorrem, ainda, reações pró-oxidantes e antioxidantes, que devem ser mantidas em equilíbrio, impedindo que o excesso de oxidação ou comprometimento do sistema de proteção antioxidante possam lesionar células íntegras. O conjunto desses mecanismos é denominado metabolismo oxidativo.

A maior concentração de oxigênio, proporcionada pela hiperóxia hiperbárica, aumenta a formação de radicais ativados de O₂, estimulando as reações oxidativas e sistemas antioxidantes.

Essas mesmas manifestações podem ocorrer na exposição prolongada ao oxigênio a 100% em pressão normobárica, no entanto, de  forma mais rápida e pronunciada na OHB.

Há, entretanto, efeitos tóxicos peculiares da oxigenoterapia hiperbárica, como alterações neurológicas, que não ocorrem em hiperóxia normobárica.

As alterações do balanço oxidativo produzidas pela hiperóxia hiperbárica, podem ser avaliadas pela dosagem de enzimas antioxidantes pulmonares. 

Condições patológicas diversas podem diminuir a tensão de oxigênio no local afetado.

O desenvolvimento bacteriano é favorecido pela hipóxia ou anaerobiose.

A hiperóxia hiperbárica favorece a ação bacteriostática, alterando, por exemplo, a biossíntese de aminoácidos, difusão da membrana e síntese e degradação de DNA das bactérias.

A sensibilidade bacteriana em relação à tensão de oxigênio é variável, sendo mais evidente nas bactérias anaeróbicas.

*Inúmeras são as indicações, determinadas por vários protocolos, aceitos no âmbito internacional e Brasil.

As principais indicações são:
1. Embolia gasosa.
2. Doença descompressiva.
3. Embolia traumática causada pelo ar.
4. Envenenamento por monóxido de carbono ou intoxicação por fumaça.
5. Envenenamento por cianeto ou derivados cianídricos.
6. Gangrena gasosa clostridiana.
7. Síndrome de Fournier.
8. Infecção necrotizante de tecido mole: celulite, fasciite, miosite, deiscência de sutura etc.
9. Isquemia aguda traumática: lesão por esmagamento, síndrome compartimental, reimplante de extremidades amputadas etc.
10. Retalho microcirúrgico ou enxerto dermo-epidérmico comprometido ou a risco.
11. Vasculite aguda de etiologia alérgica, medicamentosa ou por toxina biológica (ofídio, aracnídeo e inseto).
12. Queimadura complexa.
13. Lesão refratária: úlcera de pressão,  úlcera vasculogênica,  úlcera neuropática (pé diabético) etc.
14. Lesão por radiação: radiodermite, osteorradionecrose, lesão actínica etc.
15. Osteomielite crônica.
16. Hipoacusia por ototoxidade a agente quimioterápico.
17. Anemia aguda no caso de impossibilidade de transfusão sanguínea.